Переливание крови при анемии

Анемия (либо малокровие) представляет собой общее состояние здоровья, которое характеризуется понижением понижение содержания эритроцитов в крови. Эритроциты (красные кровяные тельца) наровне с лейкоцитами и тромбоцитами являются форменными элементы крови; помимо этого, эритроциты самые бессчётные из этих элементов.

Переливание крови при анемии

К состоянию анемии смогут привести многие обстоятельства, и довольно часто малокровие сопровождает другие заболевания. Развитие анемии возможно обусловлено понижением содержания эритроцитов в крови, разрушением эритроцитов либо кровотечениями, время от времени малокровие появляется в следствии совокупности этих обстоятельств.

К основным симптомам анемии возможно отнести два — слабость и бледность, но для выяснения природы развития малокровии у каждого конкретного человека нужно проверить наличие и других признаков.

Выделяется пара видов состояния малокровия, к ним относятся, к примеру, железодефицитная анемия, серповидноклеточная анемия, лекарственная анемия и другие виды. Чаще всего видится железодефицитная анемия, которая значительно чаще видится у дам детородного периода. Серповидноклеточная анемия есть наследственным заболеванием и характеризуется тяжелым течением, которое довольно часто сопровождается болевыми приступами.

Лечение анемии возможно назначено лишь по окончании того, как выяснены все факторы приведшие к состоянию малокровия. Переливание крови при анемии используется достаточно редко.

Анемия — следствие многих обстоятельств. Малокровие может сопутствовать громадному количеству болезней. Частенько анемия представляет собой симптом некоторого заболевания. Ее количественное выражение определяется степенью понижения содержания гемоглобина. Гемоглобин фактически представляет собой железосодержащий пигмент эритроцитов.

Выделяют три типа механизмов развития малокровия. Во-первых, анемия начинается благодаря трансформации обычной продукции красных кровяных телец костным мозгом. Во-вторых, анемия может появиться в следствии разрушения эритроцитов (другими словами процессов гемолиза), и понижения длительности их жизни в крови человека (обычная длительность жизни красных кровяных телец — их циркуляция в крови — образовывает приблизительно 120 дней, по окончании чего они разрушаются или в селезенке, или в печени). Третий тип механизма развития малокровии пребывает в происхождении острого либо хронического кровотечения. Но не следует думать, что анемия начинается по какому-то конкретному пути, значительно чаще имеет место сочетания всех перечисленных выше механизмов.

Переливание крови при анемии

Первый механизм развития анемии характерен для больных онкологическими болезнями. Вправду, в случае онкологических болезней отмечается понижении продукции красных кровяных телец. Но такие анемии смогут сопутствовать и другим болезням человека, к примеру малокровие может развиться благодаря болезни почек, белкового истощения либо эндокринной недостаточности. В некоторых случаях анемия начинается в следствии понижения секреции эритропоэтина. Эритропоэтин — это гормон, вырабатываемый почками и стимулирующий продукцию эритроцитов. Недостаток в организме человека витамина В12, железа, фолиевой кислоты кроме этого может привести к состоянию малокровия. Речь заходит о веществах, каковые требуются для образования красных кровяных телец.

Недостатки в эритроцитах приводят к анемии, которая обусловлена гемолизом. Эти недостатки содействуют ускорению разрушения красных кровяных телец. К таким недостаткам возможно отнести, к примеру, изменение структуры молекулы гемоглобина либо нарушение обычной активности внутриклеточных ферментов. Гемолиз эритроцитов возможно обусловлен несовместимостью крови донора и реципиента, другими словами эритроциты смогут разрушаться при переливании крови (особенно в случае если речь заходит о новорожденных), и некоторыми болезнями селезенки. Гемолитическая заболевание — эритробластоз — ведет к разрушению красных кровяных телец антителами, каковые находятся в плазме крови.

Кровотечение — путь к формированию хронического малокровия. Не совсем правильно. Дело в том, что лишь долгое (либо массивное) кровотечение есть обстоятельством развития хронической анемии. Все составные части красных кровяных телец, не считая железа в гемоглобине, способны к стремительному восстановлению, но как раз истощение запасов железа в организме человека благодаря долгой кровопотери ведет к формированию малокровия. Недостаток железа в этом случае имеет место и при усиленном всасывании железа ворсинками кишечника. Чаще всего кровотечения появляются в ЖКТ (желудочно-кишечном тракте) и в матке — к примеру, в следствии опухолей либо язв (в первом случае).

Слабость есть основным симптомом малокровия. К главным симптомам анемии относят еще и бледность. Эти два симптома являются объективным следствием понижением концентрации гемоглобина. Функция гемоглобина содержится в транспорте кислорода из легких ко всем органам и тканям, недостаточное снабжение последних ведет к учащению сердцебиений и появлению одышки. В случае постепенной понижение концентрации гемоглобина в организме больного человек способен нормально переносить и выраженную анемию. Так, тяжесть признаков анемии находится в прямой зависимости от тяжести самого заболевания.

Слабость и бледность — неединственные симптомы состояния малокровия. Дабы узнать природу происхождения анемии, нужно проверить наличие других признаков. К примеру, о гемолитическом ходе может свидетельствовать желтуха. Желтуха появляется в следствии резко возросшего распада гемоглобина. О кровотечении в кишечнике может свидетельствовать черный цвет кала.

Существуют пара разновидностей состояния анемии. Это железодефицитная анемия, пернициозная анемия, апластическая анемия, серповидноклеточная анемия, врожденная сфероцитарная анемия, лекарственная анемия.

Наиболее обширно распространена железодефицитная анемия. Недостаток железа в организме ведет к тому, что костный мозг начинает производить эритроциты небольшие и бледные. Эти эритроциты обеднены гемоглобином. Таковой вид анемии значительно чаще отмечается у дам детородного возраста. К анемии в этом случае приводят менструальные кровопотери и возрастающая потребность в железе.

Пернициозная анемия вызвана недостаточным содержанием в организме человека витамина В12. Костный мозг весьма чувствителен к недостатку витамина В12. В случае если при недостаточном содержании этого витамина отсутствует всякое лечение, то больному гарантировано развитие анемии. Пернициозная анемия характеризуется образованием в костном мозге аномально больших клеток. Это мегалобласты, каковые заметно отличаются от обычных клеток-предшественников красных кровяных телец. Размер мегалобластов связан с повышением содержания цитоплазмы. Но ядро мегалобластов очень сильно недоразвито, они не смогут превратиться в красные кровяные тельца. Мегалобласты погибают там же, где и появились — в костном мозге. В двадцатом столетии (изучения начались с 1926 года) было найдено, что в базе заболевания пернициозной анемией лежит неспособность желудка, которая есть врожденной, производить особенное вещество, которое, однако, весьма нужно для всасывания ворсинками кишечника упомянутого выше витамина. Это вещество взяло наименование внутренний фактор.

Апластическая анемия связана с неспособностью костного мозга к образованию эритроцитов. В этом случае в костном мозге практически что нет ткани, которая образует красные кровяные тельца, обстоятельством этого возможно, к примеру, действие ионизирующего излучения либо токсических веществ. Время от времени обстоятельство апластической анемии остается невыясненной.

Серповидноклеточная анемия представляет собой наследственное заболевание. Это заболевание характеризуется тяжелым течением. При серповидноклеточной анемии форма эритроцитов делается аномальной серповидной, такая деформация красных кровяных телец ведет к формированию хронической гемолитической анемии. Последняя фактически постоянно сопровождается замедлением кровотока (что содействует происхождению болевых приступов (это кризы), появляющихся частенько) и развитием желтухи. В 1949 году было узнано, что подобная форма красных кровяных телец обусловлена нарушением структуры молекулы гемоглобина, которое есть врожденным. Изучения проводились ученым Л. Полингом. Этот факт стал первым свидетельством генетически контролируемой структуры белка.

Переливание крови при анемии

К врожденной сфероцитарной анемии приводит наследственный недостаток эритроцитов. Данный недостаток обусловливает состояние хронического гемолиза. Обычная форма эритроцитов дисковидная двояковогнутая. При данной разновидностьи анемии эритроциты покупают округлую форму. Длительности циркуляции таких эритроцитов в крови значительно меньше, чем эритроцитов, не подвергшихся трансформации. Округлые эритроциты быстро погибают в селезенке, следствием этого смогут стать развитие желтухи, появление камней в желчном пузыре, и повышение селезенки в размерах.

Многие лекарственные средства смогут привести к гемолизу (разрушению) эритроцитов. В этом случае речь заходит о лекарственной анемии. К таким лекарственным средствам смогут относиться кроме того аспирин и кое-какие сульфаниламиды (в случае если человек, принимающий эти лекарства чувствителен к ним). В этом случае подобная уязвимость красных кровяных телец есть наследственной и передается от своих родителей к детям в виде недостаточности фермента, который защищает клетки от действия на них веществ. Первый подобный случай был обрисован в двадцатом столетии — в 1952 году. А. Алвинг увидел, что у некоторых больных развилась острая анемия благодаря потребления ими примахина — противомалярийного препарата.

Лечение состояния малокровия зависит от природа происхождения анемии. Другими словами нужно точно выяснить те обстоятельства и факторы, каковые стали причиной заболеванию. Наиболее действенно введение в организм больного недостающих веществ. К последним относятся витамин В12, в случае если речь заходит о пернициозной анемии, и железа, в случае если речь заходит о железодефицитной анемии. Помимо этого, в случае если анемия появляется как сопутствующее другим болезням общее состояние здоровья, то действенным в ее устранении есть спасение от основного заболевания (это смогут быть артрит, гипотиреоз, болезни почек и другие заболевания). Время от времени требуется отменить прием некоторых препаратов, каковые оказывают подавляющее действие на кроветворение.

При анемии требуется переливание крови. Лишь в редких и неотложных случаях, в то время, когда безотлагательно нужно вернуть количество циркулирующей в организме человека крови и обычное количество гемоглобина. Обменная гемотрансфузия возможно проведена новорожденным, у которых отмечается серьёзное течение гемолитической болезни. Обменная гемотрансфузия представляет собой замена крови младенца на кровь, которая не включает в себя фактор, содействующий гемолизу эритроцитов. Цель — не допустить развитие у новорожденного желтухи, которая может содействовать поражению мозга. Но направляться знать, что подобные переливания крови не всегда надёжны и смогут привести к гепатиту, почечной недостаточности.

Переливание крови при анемии

Удаление селезенки — вариант лечения анемии. По большей части это относится тех случаев, в то время, когда речь заходит о врожденной сфероцитарной анемии. Удаление селезенки ликвидирует все клинические симптомы данного заболевания.

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *