Дисциркуляторная энцефалопатия лечение форум

Т.С. Мищенко, д.м.н. доктор наук, начальник отдела сосудистой патологии головного мозга Университета неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины, г. Киев | 27.03.2015

Дисциркуляторная энцефалопатия лечение форум

Одной из самых востребованных проблем современной неврологии являются цереброваскулярные заболевания (ЦВЗ),
особенное значение среди которых в силу своей высокой и прогрессивно возрастающей распространенности получает дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). Согласно данным официальной статистики МЗ Украины, у нас ДЭ страдает около 5,6% населения. Причем за последние 10 лет скорость увеличения ДЭ фактически удвоились, что связано как с подлинным ростом данной патологии, так и с гипердиагностикой заболевания. Важность неприятности ДЭ определяется и тем, что течение данной патологии у большинства больных осложняется развитием острых нарушений мозгового кровообращения (транзиторных ишемических атак (ТИА), мозговых инсультов (МИ), и сосудистой деменции. ДЭ существенно воздействует на уровень качества жизни больных и есть нередкой обстоятельством временной и стойкой нетрудоспособности, что обусловливает чрезвычайную актуальность данной патологии.

Лечение больных ДЭ представляет собой сложную задачу. К тому же в последние десятилетия обстановка существенно осложнилась. Так, на фармацевтическом рынке Украины представлено много лекарственных препаратов, в показаниях для назначения которых значится ДЭ. Практически каждый день докторов-неврологов посещают медицинские представители фармацевтических компаний, каковые воображают данные о препаратах (брендах либо генериках) для терапии ДЭ. На страницах периодической медицинской литературы систематично публикуются статьи об эффективности тех или других лекарственных средств в лечении больных ДЭ. Фактически на каждой научно-практической конференции, пленумах и конгрессах звучат доклады, посвященные проблемам лечения ДЭ. В громадном потоке информации, иногда разноречивой, доктор попросту теряется, что не имеет возможности не отразиться на качестве лечения больных с ДЭ. Анализ страниц назначения в историях болезни и амбулаторных картах говорит о том, что во многих случаях одному и тому же больному назначают в один момент 2 и более препарата с однонаправленными механизмами действия либо по большому счету бренд и генерик. Довольно часто советуют либо недостаточные дозы препаратов, либо лечение маленькими курсами, в связи с чем один препарат заменяют другим еще до наступления клинического результата. Часто отмечаются случаи полипрагмазии. Все это ведет к побочным эффектам лекарственной терапии, и к большому удорожанию стоимости лечения.
Вследствие этого появляется пара вопросов. Как действенно, безопасно и одновременно с этим рационально лечить больного ДЭ? Как повысить уровень качества лечения больных с ДЭ и избежать развития у них осложнений в виде МИ и деменции?
Конечно же, на сегодня действенным возможно лишь лечение, основанное на правилах доказательной медицины. К сожалению, не все лекарственные средства либо другие способы лечения, применяемые в терапии ДЭ, прошли испытания с соблюдением всех требований GCP (качественной клинической практики), эффективность и безопасность которых статистически точно доказана. Это связано с тем, что термин дисциркуляторная энцефалопатия отсутствует в Интернациональной классификации заболеваний и не используется в других государствах мира. Для обозначения хронических прогрессирующих нарушений мозгового кровообращения в мире применяют такие термины, как хроническая ишемия мозга, мультиинфарктная деменция, сосудистая деменция и др.
Назначая больным ДЭ медикаментозное лечение, доктор должен понимать цели данной терапии:
• сокращение темпов прогрессирования ДЭ;
• устранение либо уменьшение выраженности неврологических и психических проявлений заболевания;
• предупреждение развития ТИА, первого либо повторного инсульта, инфаркта миокарда, болезней периферических артерий;
• предотвращение развития и прогрессирования деменции.
С целью достижения всех перечисленных выше целей сейчас в арсенале доктора имеются все возможности.
Ведущую роль в терапии ДЭ занимает лечение основного заболевания (артериальной гипертензии (АГ), артериальной гипотензии, атеросклероза, васкулитов), обусловившего развитие ДЭ.
Наиболее нередким этиологическим причиной развития ДЭ есть АГ, наличие которой повышает риск развития МИ и сосудистой деменции на 30-40%. Одновременно с этим понижение систолического артериального давления (Преисподняя) на 12 мм рт. ст. а диастолического на 5 мм рт. ст. снижает риск развития МИ на 34%.
Ключевые принципы антигипертензивной терапии при ЦВЗ сходны с неспециализированными подходами к лечению АГ. Они включают медикаментозное лечение и изменение образа жизни: понижение массы тела, повышение физической активности, ограничение употребления алкоголя, прекращение курения, диету с низким содержанием жира и соли. Причем это относится к больным с любыми стадиями ДЭ независимо от наличия в анамнезе перенесенного МИ. направляться подчернуть, что направление лечения, связанное с трансформацией образа жизни, довольно часто недооценивается как докторами, так и больными.

Дисциркуляторная энцефалопатия лечение форум

Правила медикаментозного лечения больных ДЭ и АГ:
• лечение должно быть постоянным, непрерывным, курсовым;
• поддержание оптимального уровня Преисподняя в течении 24 часов посредством препаратов пролонгированного действия, одно- и двукратный прием которых снабжает равномерный лечебный эффект в течении 24 часов. Подобные средства не только действенно контролируют Преисподняя, но и содействуют нормализации дневной его вариабельности, изменение которой отмечается у многих больных ДЭ, обусловленной АГ (по нашим данным, у 70%), и есть независимым причиной сердечно-сосудистого риска.

Неконтролируемая АГ, гипертонические кризы, высокая вариабельность Преисподняя, высокая ночная гипертензия, чрезмерное понижение Преисподняя, включая ятрогенное, высокое пульсовое Преисподняя содействуют формированию и прогрессированию ДЭ и являются факторами большого риска МИ и деменции.
Уже давно ведутся оживленные дискуссии по поводу того, какие конкретно из существующих антигипертензивных препаратов лучше дают предупреждение МИ. Современные советы по лечению АГ с целью предотвращения первого инсульта не выделяют какой-либо основной группы антигипертензивных препаратов. Основное условие адекватной профилактики МИ – понижение Преисподняя как систолического, так и диастолического, по очень мере до 140/90 мм рт. ст. а по возможности и до более низких значений. У больных сахарным диабетом (СД) рекомендуется более агрессивное понижение Преисподняя – 130/80 мм рт. ст. Наряду с этим направляться не забывать, что у больных с АГ и стенозом магистральных сосудов головы и шеи Преисподняя должно быть снижено не более чем на 15-20% от исходного уровня.
Разглядывая неприятности выбора медикаментозного лечения конкретного больного, нужно ориентироваться на наличие дополнительных показаний (сопутствующих болезней и состояний) для применения той либо другой группы антигипертензивных препаратов, и противопоказаний к назначению конкретной группы препаратов.
Но действенный контроль Преисподняя при монотерапии достигается не более чем у 30% больных, исходя из этого появляется потребность в назначении комбинированного лечения препаратами 2-3 разных классов, что более обоснованно. Комбинированная терапия разрешает контролировать пара механизмов развития АГ, снижать дозы препаратов и риск побочных эффектов, каковые смогут ухудшать уровень качества жизни больного, и уменьшать возможность стремительного привыкания к лекарственным средствам.
Пара иным должен быть подход к выбору медикаментозного лечения АГ у больных, перенесших ишемический инсульт либо ТИА. Полные целевые уровни Преисподняя в этом случае не установлены и у каждого больного рассматриваются лично. Но успех терапии связан со понижением Преисподняя до 120/80 мм рт. ст. Наряду с этим у больных со стенозом сонной артерии >70% Преисподняя нужно снижать не более чем на 10-15% от исходного уровня. Приоритетными препаратами выбора для лечения таких больных являются ингибиторы АПФ, диуретики и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА), что было доказано в многоцентровых плацебо контролированных изучениях, в частности PROGRESS и MOSES.
В интернациональном многоцентровом изучении PROGRESS больные, перенесшие инсульт либо ТИА на фоне АГ либо обычного Преисподняя, в течение 4 лет принимали ингибитор АПФ периндоприл + индапамид либо плацебо. В основной группе частота повторного инсульта уменьшилась на 28%, а также ишемического – на 24%, геморрагического – на 50% если сравнивать с группой плацебо. Наряду с этим Преисподняя снизилось всего на 9,7/4,0 мм рт. ст. от исходного уровня – до 147/86 мм рт. ст.
Эффективность АРА во вторичной профилактике МИ была убедительно доказана в изучении MOSES, в котором учавствовали больные, перенесшие МИ. Группа активной терапии получала эпросартан 600 мг/сут, а контрольная группа – антагонист кальция нитрендипин 10 мг/сут, который зарекомендовал себя как препарат, действенно предотвращающий мозговые осложнения АГ. Первичными конечными точками изучения были неспециализированная смертность, общее число сердечно-сосудистых событий и мозговых осложнений; основной вторичной конечной точкой – оценка когнитивных нарушений. В следствии в ходе изучения удалось добиться понижения общей смертности и всех сердечно-сосудистых и цереброваскулярных болезней на 20%, повторных инсультов и ассоциированных расстройств (ТИА) – на 25%, первичных сердечно-сосудистых осложнений и частоты развития деменции в обеих группах – на 30%.
Так, адекватная антигипертензивная терапия сопровождается значительным понижением риска развития МИ и деменции. К тому же, назначая антигипертензивные препараты больным ДЭ, не нужно допускать развития чрезмерной гипотонии, включая ночные часы, особенно у лиц пожилого возраста, при гемодинамически значимых стенозах мозговых сосудов и тяжелой ДЭ. В последнее время все большее значение в развитии МИ и деменции у больных ДЭ придается артериальной гипотензии, а также обусловленной неадекватно активным применением гипотензивных препаратов. Особенно это относится к лицам пожилого и старческого возраста с высоким риском развития ДЭ.
Необходимо заметить, что частота встречаемости в популяции лиц с артериальной гипотензией с возрастом увеличивается. Наличие артериальной гипотензии ведет к микроциркуляторным трансформациям и нарушениям церебральной перфузии, что, как предполагается, лежит в базе прогрессирования ДЭ и может приводить к сосудистой деменции и болезни Альцгеймера.
В пожилом и старческом возрасте зависимость мозгового кровотока от состояния системной гемодинамики делается еще более большой. Более чем у 70% пожилых больных сердечной недостаточностью выявляются показатели ДЭ разной степени выраженности, каковые смогут коррелировать со степенью левожелудочковой недостаточности за счет хронической церебральной гипоперфузии. В условиях патологии левого желудочка значительно уменьшается сердечный выброс, понижается уровень объемного кровотока в магистральных артериях головы. Считается, что именно понижение сердечного выброса, а не системная артериальная гипотония, есть основным причиной, определяющим понижение церебральной перфузии у многих больных застойной сердечной недостаточностью. Очевидно, происхождение эпизодов системной гипотензии (к примеру, на фоне аритмии либо передозировки гипотензивных препаратов) усугубляет и без того уже сниженный мозговой кровоток.
Прогностически негативным есть и низкий уровень пульсового Преисподняя, при котором понижается уровень церебральной перфузии. Происхождение неврологических расстройств при нарушениях пульсового Преисподняя связано с повреждением паренхимы головного мозга в глубинных отделах полушарий с развитием в этих территориях ишемии.
У лиц пожилого и старческого возраста обстоятельством развития ДЭ возможно и ортостатическая гипотензия, которая видится у 20% лиц в возрасте 65 лет и старше и 30% – в возрасте 75 лет и старше. Это возможно обусловлено несколькими обстоятельствами: понижением чувствительности барорецепторов, дегидратацией разного происхождения, продолжительным периодом нахождения в горизонтальном положении, и побочными эффектами проводимой по разным показаниям терапии. Так, ответственной составляющей лечения больных ДЭ есть коррекция Преисподняя.
Ключевую роль в развитии и прогрессировании ДЭ, а также в профилактике МИ и деменции играется коррекция нарушений липидного обмена. Не смотря на то, что связь повышенного уровня холестерина и МИ в целом не столь выражена, понижение содержания холестерина до обычных значений определенно сокращает возможность МИ и есть обязательным. Среди всех препаратов, снижающих содержание холестерина в крови, абсолютное предпочтение направляться отдавать статинам, потому, что лишь для этих препаратов четко доказана свойство уменьшать риск происхождения МИ.
Так, в сравнительно не так давно проведенном изучении MRC/BHF, в котором около 5 лет наблюдались более 20 тыс. больных, было продемонстрировано, что симвастатин приводил к 27% достоверному уменьшению риска основных сердечно-сосудистых событий, включая МИ, причем данный эффект не зависел от исходного содержания холестерина в крови.
Положительное воздействие статинов на возможность происхождения МИ доказано в 4 метаанализах. Напротив, в 2 метаанализах, в которых изучали возможность предупреждения МИ посредством модификации диеты или других гиполипидемических препаратов, положительного результата достигнуть не удалось.
Ранее считалось, что в отношении предупреждения МИ более действенны так именуемые природные статины (симвастатин и правастатин), но это разъяснялось только отсутствием доказательной базы в отношении синтетического статина аторвастатина. В ряде сравнительно не так давно исследований с применением этого препарата четко продемонстрировано, что он кроме этого способен значительно снижать риск МИ. Так, в соответствии с итогам изучения ASCOT более чем у 19 тыс. больных АГ долгое (в течение 5 лет) назначение аторвастатина в дозе 10 мг содействовало уменьшению риска МИ на 29%. В изучении IDEAL было доказано, что долгое назначение аторвастатина в дозе 80 мг/сут содействовало значительному понижению частоты МИ если сравнивать с менее активной терапией симвастатином в дозе 40 мг.
Совсем сравнительно не так давно были взяты новые подтверждения эффективности активной терапии статинами в предупреждении повторного инсульта. Установлено, что больным, перенесшим ишемический инсульт либо ТИА, независимо от уровня липидов продемонстрировано назначение статинов.
Весомый фактор риска ДЭ – СД. Больным с СД рекомендуется постоянный контроль уровня глюкозы крови для предотвращения микро- и макрососудистых осложнений, и более твёрдый контроль Преисподняя и липидов крови. Для данной категории больных для понижения Преисподняя препаратами выбора являются ингибиторы АПФ и АРА.
Больные с ДЭ относятся к группе большого риска развития сердечно-сосудистых и цереброваскулярных болезней. Помимо этого, такие больные нуждаются в коррекции факторов образа жизни: направляться отказаться от курения и злоупотребления алкоголем, избегать пассивного курения, нужно поддерживать индекс массы тела между 18,5 и 24,9 кг/м 2. продемонстрированы регулярные занятия физическими упражнениями до 30 мин в сутки.
Для уменьшения темпов прогрессирования ДЭ патогенетически обоснованы препараты, направленные на улучшение мозгового кровотока и метаболизма. Эти группы лекарственных препаратов способны воздействовать на выраженность неврологических и психических нарушений, составляющих ядро клинической картины ДЭ.
Для улучшения мозгового кровотока применяют такие вазоактивные препараты:
• ингибиторы фосфодиэстеразы – эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин и др. сосудорасширяющий эффект которых связан с повышением содержания цАМФ в гладкомышечных клетках сосудистой стены, что ведет к их расслаблению и повышению просвета сосудов;
• блокаторы кальциевых каналов – циннаризин, флунаризин, нимодипин, оказывающие вазодилатирующий эффект благодаря уменьшению внутриклеточного содержания кальция в гладкомышечных клетках сосудистой стены;
1 -адреноблокатор ницерголин, ликвидирующий сосудосуживающее воздействие медиаторов симпатической нервной системы – адреналина и норадреналина;
• препараты с полимодальным механизмом действия.
Крайне важно назначать перечисленные выше препараты в терапевтически действенных дозах курсами по 2-3 мес, 1-2 раза в год. Продолжительность лечения определяется стадией ДЭ.
Для улучшения метаболизма головного мозга, уменьшения выраженности неврологических признаков и синдромов, и когнитивных нарушений применяют метаболические препараты:
• ГАМК-эргические препараты – пирацетам и его производные;
• пептидергические препараты и аминокислоты;
• метаболиты.
Препараты данной фармакологической группы оказывают симптоматический ноотропный эффект, оптимизируя метаболические процессы и увеличивая пластичность нейронов головного мозга. Эффективность перечисленных выше препаратов зависит от используемых доз, каковые назначаются в зависимости от стадии ДЭ.
Для коррекции когнитивных нарушений целесообразно применять антагонист глутаматных N-метил-D-аспартат-рецепторов – мемантин, действующий на оксидативный стресс и процессы эксайтотоксичности. Среди антагонистов кальциевых каналов предпочтение направляться отдавать нимодипину, который действует в основном на церебральном уровне. направляться выделить, что препараты, улучшающие мозговой кровоток и нейрональный метаболизм, возможно более действенны при назначении на ранних стадиях ДЭ.
В последнее время взяты информацию об эффективности комбинированных препаратов в лечении больных ДЭ. Эти лекарства имеют пара механизмов действия и воздействуют на выраженность многих неврологических признаков, а также и когнитивных расстройств.
Особого лечения может «настойчиво попросить» происхождение у больных депрессии, тревожности, галлюцинаций, психомоторного возбуждения. Весьма ответственным моментом в лечении больных ДЭ есть своевременное лечение сопутствующих соматических болезней, каковые оказывают значительное влияние на течение ДЭ.
У больных ДЭ III стадии, каковые перенесли ТИА либо ишемический инсульт, с целью профилактики развития повторных МИ продемонстрировано назначение антитромбоцитарных препаратов, антикоагулянтов и хирургическое лечение.
Сейчас как раз антитромбоцитарная терапия рассматривается в качестве основной составляющей вторичной профилактики атеротромботического, лакунарного либо криптогенного ишемического инсульта. Наряду с этим для каждого антитромбоцитарного препарата установлены как преимущества, так и факторы, ограничивающие их использование. Так, часть больных резистентна к ацетилсалициловой кислоте (АСК). Ее при таких условиях возможно заменить клопидогрелем, который в соответствии с итогам изучения CAPRIE особенно действен у больных группы большого риска: перенесших инфаркт миокарда, страдающих СД, болезнями артерий нижних конечностей и др.
Более высокая эффективность применения комбинации низких доз АСК и дипиридамола, если сравнивать с назначением этих препаратов в виде монотерапии, убедительно подтверждена в изучениях ESPS и ESPS-2, а по окончании завершения изучения PRoFESS возможно будет сопоставить профилактическую эффективность клопидогреля и комбинации дипридамол + АСК.
Выбор антитромбоцитарного препарата должен быть основан анализе факторов риска, присущих конкретному больному, переносимости препарата, клинических чертях и денежных возможностях больного. Комбинирование АСК с клопидогрелем увеличивает риск кровотечений и сейчас не может быть рекомендовано всем больным с инсультом либо ТИА в повседневной практике. Не рекомендуется увеличивать дозу АСК при резистентности к данному препарату – для таких больных наиболее предпочтительным антитромбоцитарным препаратом есть клопидогрель.
Что же касается больных с кардиоэмболическим инсультом, то при наличии постоянной либо пароксизмальной формы фибрилляции предсердий (важнейшего фактора риска) в качестве вторичной профилактики им продемонстрированы непрямые антикоагулянты в дозе, снабжающей поддержание международного нормализованного отношения в пределах 2,0-3,0.
Больным, каковые по тем либо иным обстоятельствам не смогут получать терапию непрямыми антикоагулянтами, рекомендована АСК в дозе 325 мг/сут. Ответственным направлением вторичной профилактики нарушений мозгового кровообращения являются хирургические способы лечения – каротидная эндартерэктомия и ангиопластика. Наиболее действенна каротидная эндартерэктомия в первые 2 недели по окончании нарушения мозгового кровообращения. В некоторых случаях альтернативой каротидной эндартерэктомии возможно каротидная ангиопластика, к примеру при хирургически недоступной локализации стеноза либо рестенозе по окончании каротидной эндартерэктомии.
Так, лечение больных ДЭ должно быть всесторонним и комплексным. Как правило адекватная диагностика и верное ведение больных с ДЭ разрешает повысить уровень качества их жизни. Задача докторов содержится в большом и патогенетически обоснованном применении всех возможностей фармакотерапии, направленных на предотвращение развития МИ и деменции у больных ДЭ.

Оставить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *